دانلود پایان نامه

وود، 1971).
تجويز مکمل روی سبب کاهش و سرم در گوسفند می شود (کسسی44 و کشین45، 2002).

2-2-8-چند نکتهی ضروری
پس از مرحله ورود به جذب از طریق سلولهای حاشیه مسواکی، روی به متالوتیونئین و پروتئینهای دیگر درون سیتوزول سلول متصل میگردد. متالوتیونئین روی را جهت خروج از سلول متصل میگردد. متالوتیونئین روی را جهت خروج از سلول جذبی به خون به حاشیه قاعدهای، جانبی حمل میکند.
جذب روی تحت تأثیر سطح روی دریافتی و حضور عوامل مداخلهگر نظیر فیتات میباشد و همچنین یک وعده غذایی عوامل مداخلهگر تغییر فیتات میباشد و همچنین یک وعده غذایی غنی از پروتئین جذب روی از طریق تشکیلات کیلاتهای اسیدآمینه، روی را افزایش میدهد.
عواملی نظیر فیتاتها، مس و کادمیم سبب کاهش جذب روی میگردد. دریافت بالای کلسیم جذب و تعادل روی را کاهش داده اسید فولیک نیز در زمان کاهش دریافت روی از جذب آن میکاهد. تاننهای بر روی جذب روی اثر ندارند.
مقادیر بالای روی میتواند سبب اختلال در جذب آهن از ترکیب فرو سولفات گردد که معمولاً در دریافت مکمل ویتامین و املاح روئیت میشود.
آلبومین حامل اصلی روی در پلاسما بوده و مقدار روی منتقل شده در خون بسته به آلبومین پلاسما و مقدار روی دریافت میداد.
مقداری از روی توسط ترانسفرین و α-2 ماکروگلوبولین منتقل میگردد. بیشترین روی موجود در خون در اریتروسیت و لوکوسیتها میباشد.
متالوتیونئین فراوانترین پروتئین غیرآنزیمی حاوی روی بوده که با وزن پائین مولکولی خود، غنی از سیستئین و سرشار از فلزات که در میان آنها روی بیشترین و مس، آهن، کادمیم و جیوه در مقادیر کمتر وجود دارد.
روی برای عمل بیش از 90 آنزیم ضروری میباشد و در متابولیسم کربوهیدراتها، چربیها، پروتئینها و اسیدهای نوکلوئیک نقش دارد (تیتز46، 1987).
همچنین روی در انتقال آکسونی، رشد مغز و فسفریلاسیون ضروری میباشد (پایگاه دادههای سایت مدلاین).

2-3-مس

درسال 1928 هنگامیکه مشاهده شد مس وآهن مانع بروز کمخونی میشوند، برای اولین بار مس به عنوان ماده مغذی اساسی شناخته شد. مقدار مس در بدن افرادبالغ حدودا (ً mg120-50) است که این مقادیر درمقایسه با عناصر جزیی دیگر چون آهن و روی بسیار کم است.

2-3-1-متابولیسم
مس در روده باریک جذب میگردد. ورود مس به سطح مخاطی روده با انتشار تسهیل شده و خروج از غشای قاعدهای، جانبی به شکل انتقال فعال صورت میپذیرد. فیبر و فیتات که بر روی زیست فراهمی اکثر املاح اثر میگذارد، دارای اثر ممانعت کنندگی کمی بر روی جذب مس میباشد. حدود 90 درصد از مس سرم در داخل سرولوپلاسمین وجود دارد و بقیه آن در اتصال ناپایداری با آلبومین، ترانسکوپرین، پرتئینهای دیگر و اسیدهای آمینه آزاد و احتمالاً هیستدین میباشد. سطوح مس سرم و سرولوپلاسمین در زنان بالاتر از مردان میباشد. غلظت مس سرم در نوزاد در بالاترین حد خود است و سپس، درسال اول زندگی کاهش مییابد.اتصال مس به آلبومین درخون میتواند به جایگاه ذخیرهای موقت مس بیان گردد. اما مس به متالوتیونین در کبد متصل میشود که در اصل حالت عملکردی ذخیرهای مس میباشد. مس جهت انتقال به سلولها به سرولوپلاسمین وارد شده و به داخل پلاسما ترشح میگردد. مس از کبد به عنوان جزئی از اسیدهای صفراوی ترشح میگردد که مسیر عمده دفع مس میباشد. دفع صفراوی در پاسخ به دریافت زیاد مس افزایش مییابد، ولی زمانیکه دریافت مس در حد مقادیر سمی باشد این افزایش در دفع صورت نمیپذیرد. بیشتر مس موجود در رژیم غذایی توسط موکوس روده جذب میشود. رژیمهای غذایی استانداردmg 5-2 مس تولید میکند که 30 درصد آن جذب میشود مس به سرعت از معده و قسمت بالای روده که محتویاتش هنوز حالت اسیدی دارد جذب میشود. جذب مس از روده به ترکیب مس، متالوتیونین وابسته است این ترکیب با افزایش مصرف اسید آسکوربیک کم میشود و نشان میدهد که بالا بودن مصرف ویتامین C باعث کمبود مس میشود. مس موجود در بدن حیوانات بصورت ترکیب مس، متالوتیونین در کبد ذخیره میشود. ذخایر کبدی مس در حیوانات نشخوار کننده به مراتب بیشتر از ذخایر کبدی رانشان میدهد. مس از دو طریق دفع میگردد یکی مس موجود در مدفوع که نشان دهنده مس غذایی جذب نشده است. دیگری مس ادراری است که 4 درصد ازمس دفع شده میباشد. بیست درصد از رژیمی که حاوی day/ mg 5/2 مس است از طریق مدفوع دفع میشود. این درصد در رژیمی با day/ mg4/0 مس به 7 درصد تقلیل مییابد. ذخایر مس در بدن یک فرد بالغ حدود mg 120-50 میباشد.
مس پس از جذب از دستگاه گوارش ابتدا به آلبومین متصل میشود اما بخش کوچکی از آن به هیستدین اتصال مییابد. قسمت عمده به وسیله هپاتوسیتها دریافت شده و سپس از طریق آنها به قسمتهای مختلف بدن توزیع میگردد. 95-90 درصد پلاسما توسط سرولوپلاسمین و حدود 10-5 درصد بقیه مس توسط آلبومین و اسیدهای آمینه معینی از کبد به دیگر بافتها حمل میشود (رادوستیس و همکاران، 2000 و کانکو، 1997).

2-3-2-اهمیت بیوشیمایی مس
مس در تعدادی از متالوپروتئینها وجود دارد. تعدادی از آنزیمها که مس وابسته هستند نیز عبارتند: تیروزیناز، سرولوپلاسمین، اسید آمینولولینیک دهیدراتاز، سیتوکروم اکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز سیتوزولی و لیزیل اکسیداز (لنینجر47، 1982).

2-3-3-نقش فیزیولوژیک مس
مس در خونسازی، رشد بافت همبند، استخوانسازی، میلینسازی، رنگدانه پوستی، سیستم ایمنی و … نقش دارد (فورمن48 1980 ، اسمیت، 1996 )

2-3-4-عوامل مؤثر بر وضعیت مس بدن
سن، شیرواری، آبستنی، فصل،
تغذیه، نژاد، جنس و… در وضعیت مس بدن مؤثر میباشند.
1- سن: در گوسفند مس از جفت به جنین منتقل نمی شود، لذا میزان مس سرم و کبد در برهها که هنگام تولد پائین است و تقریباً بعد از هفته اول تولد شروع به افزایش میکند (پالس، 1988 و اسمیت، 1996 و رادوستیس، 2000).
2- آبستنی: در تحقيقي در دو گروه گوسفندان شاهد و آزمایش مشاهده شد که میزان مس پلاسما از 5 هفته پیش از زایمان به طور معنيداری (05/0P) کاهش یافته و این میزان در طول این 5 هفته تقریباً ثابت مانده و پس از 72-60 ساعت پس از زایمان میزان مس پلاسما افزایش مییابد )محبی، 1378).
3- شیرواری: نیاز غذایی به مس در گاوهای شیری بیشتر از گاوهای گوشتی است. آغوز بر خلاف شیر دارای مس قابل دسترس زیادی میباشد ( وایک49 و همکاران، 1992;2000 و رادوستیس، 2000).
4- فصل: نازاکی50و راتان51 گزارش کردند که میزان مس خون گوسفند در فصول سال به ترتیب زمستان پاییز تابستان بهار است که این اختلاف میزان در هر یک از فصول معنیدار است. چون در فصول بهار و تابستان میزان مس مراتع پائین است، کمبود مس در این دو فصل بیشتر شایع است (نازاکی و راتان، 1990) .
در مطالعاتی که در آمریکا انجام گرفت تفاوتی در میزان مس سرم در فصول مختلف مشاهده نگردید (کانکو، 1989).
5- جنس: خان52 و همکاران گزارش کردند میزان مس در کبد بزهای نر بیشتر از بزهای ماده است (خان و همکاران، 1995).
بلاک لی53 و همکاران گزارش کردند که میزان مس کبد و پلاسمای گوزنهای ماده فاقد تفاوت معنيداری با گوزنهای نر است (بلاک لی و همکاران، 1992).
6- تغذیه: وضعیت مس در علوفه خشک نسبت به علوفه تازه بهتر است و افزایش مولیبدن و سولفور جیره سبب کاهش میزان جذب مس میشود(خان، 1995 و رادوستیس، 2000). همچنین مقادیر بالای مولیبدن، روی، کادمیوم، آهن و سرب در جیره در جذب مس اختلال ایجاد میکنند (ساوو54، 1956 و رادوستیس، 2000).

2-3-5-کمبود مس
کمبود مس در حیوانات به طور اولیه و ثانویه رخ میدهد و عوارضی از قبیل کمخونی، خشن شدن و تغییر رنگ موها ناهنجاریهای استخوانی، از بین رفتن میلین، عدم تعادل، کاهش تولید، ضعف سیستم ایمنی را ایجاد میکند (رادوستیس، 2000).
در گوسفند و بز کمبود اولیه مس سبب (آتاکسی انزوتیک)55 میشود ولی این کمبود در خوک و اسب ندرتاً رخ میدهد (رادوستیس، 2000).

2-3-6-غلظت مس در بافتهای مختلف
بالاترین غلظت مس در کبد، مغز، قلب و مو موجود است اما هیپوفیز، تیموس، تخمدان و بیضهها از نظر مس فقیر هستند. دامنه طبیعی مس در خون حیوانات سالم 5/1- 5/0 میکروگرم در میلیلیتر میباشد (کانکو، 1989 و جاب، 1993)

2-3-7-تداخلات مس با مواد معدنی دیگر
قابلیت دسترسی به مقادیر چون آهن، روی، مولیبدن، اسید آسکوربیک و کربوهیدراتها در رژیم غذایی انسانها و حیوانات بستگی دارد. همچنین بالا یا پایین بودن سطح مس در رژیم غذایی
میتوانند بر روی متابولیسم بعضی از مواد مغذی اثر بگذارد.

2-3-7-1-مس و آهن
در چند مسیر با هم برخورد میکنند. درکمبود مس متابولیسم آهن تغییر پیدا میکند.

2-3-7-2-مس و روی
با مصرف رژیم غذایی حاوی مقدار مناسب روی، وضعیت مس در انسانها و حیوانات دچار اختلال میشود. روی با میزان 400- 100 PPMسبب کاهش غلظت کبدی مس میشود. تداخلی بین مس و روی وجود دارد به طوریکه افزایش مس سبب کاهش روی در خوک میگردد (بلاک لی56 و همیلتون57، 1985). حسن58 و همکاران از مصر گزارش کردند کمبود روی در موش سبب کاهش سطح مس و آهن میشود (حسن و همکاران، 2001).

2-3-7-3-مس و مولیدن
مصرف مقدار بالای مولیدن در رژیم غذایی در انسانها باعث افزایش دفع ادراری مس میشود.
اسید اسکورییک: مکملهای اسید اسکوربیک باعث کمبود مس در حیوانات میشود. غلظت اسید اسکورییک پلاسمای کودکان نارس ارتباط معکوسی با غلظت سرولوپلاسمین پلاسما و فعالیت
انتیاکسیدانهای موجود در پلاسما دارد. مکملهای اسید اسکوربیک روزانه mg 1500 ازاین ماده را در برمیگیرد که این مقدار باعث کاهش فعالیت سرولوپلاسمین میشود. با وجود mg600 اسید اسکورییک، جذب مس در مختل نمیگردد اما سرولوپلاسمین کاهش مییابد.

2-3-8-مس و کربوهیدراتها
هنوز مدارک واضح و روشنی مبنی بر تداخل کربوهیدراتها و مس در انسان ثبت نشده است.
کمبود مس با مکانیسم نامشخص سبب کاهش متابولیسم در ارگانهای مختلف میگردد (اسیپنکو59 و مارساکوف60، 1990).
افزودن مکمل سلنیوم به جیرهی برههایی که مس آنها کمتر از حد نرمال باشد سبب افزایش قابل توجهی در غلظت مس کبدی میگردد (آندر وود61، 1971).

2-4-منگنز

در سال 1913 در بافتهای بدن حیوانات شناخته شد. منگنز چهارمین عنصر مهم بدن است. نقش بسیار مهم منگنز در سلامتی و بیماریها به اثبات رسیده است به طور میانگین mg20-10 منگنز در بدن انسان وجود دارد که 1/4 آن در بافت استخوانی پراکنده شده است. تقریباً 5 درصد منگنز موجود در رژیم غذایی جذب میشود، جذب منگنز در روده صورت میگیرد. محتوای منگنز بدن بزرگسالان
20-10 میلیگرم است، که به طور عادی در بافتهای غنی از میتوکندری تجمع دارد. منگنز جزیی از آنزیمهای متعدد شامل گلوتامین سنتاز، پیراوت کربوکسیلازو، سوپر اکسید دسیموتاز میتوکندریایی است. در کبد، کلیه و پانکراس غلظت بالایی از منگنز وجود دارد. مقادیر اضافه منگنز از طریق مدفوع دفع میشود. مقدار کمی منگنز نیز در ادرار مشاهده شده است. غلظت منگنز بافتی، بین گونههای مختلف دارای تفاوت جزئی است. استخوان، کبد و کلیه در مقایسه با دیگر بافتها از منگنز بیشتری برخوردار هستند (ابو دمیر
62، 1983). میزان منگنز در کبد جنین از بالغین کمتر است، زیرا که آنزیمهای وابسته به منگنز از جمله آرژیناز63، پیروات کربوکسیلاز64 و منگنز سوپر اکسید دیسموتاز65 بعد از تولد مطرح هستند؛ بنابراین کمبود منگنز ذخیره، در بدن جنین نگران کننده نیست (کانکو، 1989).

2-4-1-جذب و انتقال منگنز
تصور بر این است که منگنز از رودۀ کوچک با پدیدۀ انتشار جذب می شود و جذب این عنصر در شرایط کمبود آهن افزایش مییابد که هنوز مکانیسم آن ناشناخته است (کانکو، 1989 و تیتز و همکاران،1994).
منگنز پس از جذب از دستگاه گوارش به گردش خون باب وارد شده یا به صورت آزاد مانده و یا سریعاً66 به 2-α ماکروگلوبین متصل میشود. برداشت منگنز توسط کبد به وسیله انتقال فعال 67صورت میپذیرد (کانکو، 1989).
کلیهها عضو اصلی در حفظ غلظت پلاسمایی منگنز میباشند. غلظت این عنصر در خون وابسته به کلسیم،


دیدگاهتان را بنویسید